有车族队伍日渐庞大,以车代步越来越普遍,尤其是对于年轻一族。长途出行,自驾图的就是方便、自由,在刚过去的中秋小长假,驾驶车辆和家人一起享受旅途的快乐,是多么的幸福。车辆带来的方便无可厚非,但是长途驾车隐患也很多,轻者可能诱发疾病,重者导致车祸,危及生命。腰椎是长途驾车最易损伤的部位坐位时腰椎承受的负荷是站立时的2倍,长途驾车要求驾驶员较长时间坐立,势必给腰椎带来较大的负担。腰椎可能出现的问题包括:腰肌劳损:腰部肌肉是支持人体的重要组织结构,长途驾车的人,由于处在一种紧张的坐姿状态,活动较少,局部肌肉组织容易出现缺血性改变,进而出现肌肉痉挛、腰痛,长时间不改善就会导致肌肉劳损。椎间盘突出症:椎间盘位于我们人体各椎骨之间,是连接相邻两个推体的纤维软骨盘,外部为纤维环,由无数层纤维软骨环组成,坚韧而富有弹性:内部为髓核,为白色而富有弹性的胶状物,坚韧又富有弹性,具有“弹性垫”样缓冲作用,辅助我们的脊柱做各个方向的运动。通俗来说,我们椎间盘的作用就类似于一个避震器,起到脊柱减震效果。腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性变以后。在外力作用下。纤维环部分或全部破裂,连同髓核一并向外膨出。刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织所引起的腰痛。并伴有坐骨神经放射痛等症状为特征的一种椎问盘组织病变。不良坐姿是驾驶者患此病的主要原因。我们的腰椎在正常状态下有一个自然弯曲,正是由于这个生理曲度的存在,腰椎才能活动自如,腰椎间隙前宽后窄,椎间盘不易发生移位。长时间驾驶,司机的腰椎将长时间处于屈曲位,腰椎间隙长期前窄后宽,椎间盘就容易向后突出,造成椎间盘突出症。另外,腰椎问盘突出症还与行驶过程中的颠簸有关系。汽车减震如果不好,或者道路严重不平,就会加剧车辆的颠簸程度,产生的颠簸会使椎间盘受到的应力增加,同时腰椎就要承受一定的压力,压力的增大就会使椎间盘因变形而产生病变,很容易患上“腰椎问盘突出症、腰椎管狭窄”等疾病。建议:尽量避免开车,长途出行,选择火车、飞机等公共交通。而如果实在需要驾车,首先注意腰部的姿势,最好使靠背与座位的角度呈90度,腰后部有一约10厘米高的靠垫,这样腰椎便处于自然生理的前凸状态;其次,连续驾驶不超过2小时,中途休息期间适当活动四肢,腰部做伸展、侧屈活动,反复多次;最后,道路条件不佳时,减速平稳行驶,避免剧烈颠簸。若行驶过程中不慎出现突发的腰腿部疼痛,建议就近停车或服务区停车,更换驾驶员,不可继续行驶。因为腰椎间盘突出症导致的下肢麻木、无力,可能使驾驶员无法有效控制油门、刹车,酿成事故。疲劳驾驶是长途驾驶的另一重要安全隐患疲劳驾驶是指在一段时间的开车之后所产生的反应水平下降,这种下降表现在注意力分散,严重时出现瞌睡,导致驾驶操作失误或驾驶能力丧失。由于疲劳驾驶所产生的交通事故约占20%;病因:长途驾车面对单调的公路,缺乏视觉刺激,若睡眠不足,极易出现疲乏、瞌睡,而一般驾驶员乏对自身疲劳的觉察能力,即使知道自己已经疲劳了,但是他们过高地估计自己抗疲劳的能力,往往等到自己觉得实在不行了再停车,而这时他们已经产生了短暂的瞌睡,严重的交通事故可能就在这一瞬间发生。有人统计30岁以下合并有短暂呼吸暂停的人出夜班后驾车最易发生严重的交通事故,而最易出事故的时间是凌晨和下午。预防或干预疲劳驾驶是减少交通事故的有效措施。建议:首先是保证充足的睡眠,决定长途行车前,前一晚上至少8小时睡眠;长途行车途中,连续开车1小时左右,最好停车休息5分钟;最好不要单独长途驾车,语言交流也是避免疲乏的措施之一。若已有疲倦状态,可考虑补充提神饮料,如红牛等;也可用风油精、清凉油涂抹在太阳穴部位;听一些自己熟悉的歌曲,尽量避免听不熟悉的歌曲且把声音开很大,这样会降低司机的反应能力;其实,不管是脊柱保护还是防止驾驶疲劳,良好的身体条件是前提。在驾车之余,应该加强锻炼,比如跑步、游泳、快走及负重锻炼等,提高体力、耐力以及腰背部肌肉力量,同样可以预防长途驾车导致的隐患。
很多老年朋友发现,随着年龄的增大,身高越来越矮,并出现驼背,出现腰背部及周身多处疼痛,尤其在早晨起床时,不能翻身,起床困难,有时还出现腿抽筋现象,这说明你可能是骨质疏松症。骨质疏松症(osteoporosis ,OP) 在医学上有明确的定义,是以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征,导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种全身骨骼性疾病,伴有骨脆性增加, 易发生骨折。研究资料表明,在美国每年有130 万人由于骨质疏松导致全身各个部位骨折,在澳大利亚60岁及以上人群中,大约有11 % 的男性和27 % 的女性患有骨质疏松症,在日本65 岁以上的老年人中约有1/ 3 患骨质疏松症,因此骨质疏松是常见病和多发病。那么为什么会的骨质疏松呢?为什么会驼背变矮呢?我们大家都知道骨质疏松主要原因是因为缺钙,可是有些老年朋友坚持每天都喝牛奶和吃钙片为什么还会得骨质疏松?问题的关键在于您吃进去的钙是否被骨骼吸收,您每天补充到骨骼的钙是否能满足您骨骼里的消耗掉的钙。因此仅仅吃牛奶和吃钙片是不够的,只有身体能充分吸收和利用钙,并将钙沉积到骨组织内(即增加骨密度),同时您还需要减少钙的消耗,您才有可能减少骨质疏松发生的可能性。骨质疏松症目前医学还没有不能治愈,因此预防其发生是关键。医学已证实人的骨密度在35~39岁达到峰值, 40岁以后随着年龄的增加而降低, 骨质疏松的发生率也逐渐增高, 55岁以后骨质疏松检出率大幅增多, 70岁以后全身骨密度测定的骨质疏松检出率超过70%,因此在年轻时要做好骨密度储备。年轻时骨密度越高,老年时发生骨质疏松症的可能性就越小。因此我们要:(1)控制饮食结构,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质(医学表明酸性体质可导致钙流失过多)。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物,而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物,健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1:4的比例。(2)吸烟会降低骨密度,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。(3)运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加骨密度。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。 (4)防止缺钙还必须养成良好的生活习惯,避免酸性物质摄入过量,加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律,都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯,从而保持弱碱性体质,预防骨质疏松症的发生。(6)保持良好的心情,不要有过大的心理压力,压力过重会导致酸性物质的沉积,影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质,从而预防骨质疏松的发生。对于老年朋友,如果明确诊断为骨质疏松症,除了以上要求外,还需服用一定的药物。治疗骨质疏松症的药物目前大概分为三大类,分别是抑制骨吸收的药物、促进骨形成药及骨矿化药物。骨质疏松症最大的并发症是骨折,尤其是脊柱骨折。脊柱骨折发生往往很隐匿,多数没有明显的外伤,有时轻微外伤甚至咳嗽时都会腰背部持续的疼痛,常常平躺时疼痛消失,甚至有些老年患者可以行走,因此骨折往往漏诊。建议老年朋友如果腰背痛不能缓解,特别是坐或站时也出现疼痛,需要到医院进一步检查,有时仅仅拍片子不能发现脊柱骨折,疼痛剧烈不能缓解有必要行核磁共振检查,明确有无骨折以及判断骨折发生的时间。一旦发生骨折,如果不治疗,必然会导致骨折的椎体变扁,高度丢失,最后出现驼背,变矮,并出现顽固性的腰背痛。因此一旦发生骨质疏松性椎体骨折应该及时治疗,除了治疗骨质疏松,还需要治疗骨折。有些老年朋友认为发生骨折只需要卧床,现代医学证明老年人长期卧床会导致骨量的进一步丢失,加重骨质疏松,导致更多的骨折发生。而且长期卧床会导致身体机能的明显下降,严重影响生活质量及寿命。因此对于骨质疏松性脊柱骨折,尽可能早的起床活动是关键。目前全世界治疗骨质疏松性脊柱骨折的最佳方法就是做一种微创的手术——经皮椎体成形术。其原理在于通过约0.5公分的切口向骨折的椎体内注入骨水泥,强化椎体,术后患者疼痛即刻缓解,麻醉清醒后即刻下床活动,是治疗骨质疏松性椎体骨折的目前最佳治疗方法,能明显的提高老年朋友的生活质量,延长寿命并能减少再次发生骨折的危险。因此,只要注意养成良好的生活和饮食习惯,积极锻炼身体,就可以预防骨质疏松,一旦发生骨质疏松症进行规范的治疗,一旦发生脊柱骨折及时正确的治疗,老年朋友一样可以保持挺拔的身姿。
此文章已发表在中华骨科杂志,2011年第9期胸腰椎爆裂性骨折是最常见的脊柱损伤[1],应用短节段椎弓根螺钉内固定技术治疗该类损伤可提供即刻稳定和较好临床疗效[2]。但由于椎体复位后形成椎体内间隙蛋壳样改变[3],使前中柱丧失结构上的完整性,后期易发生复位丢失、进行性后凸畸形、腰背部疼痛、内固定失效但近年来。Alvine[4]报告短节段椎弓根螺钉固定治疗不稳定型胸腰椎骨折,平均随访1年时39%的病例发生内固定装置断裂。在Tezeren和Kuru[5]的报道中,失败率甚至达到了55%。采用植骨方法充填复位后椎体前、中柱的空腔从而获得前、中柱的生物力学稳定,理论上被认为能有效的预防并发症发生。我们采用短节段椎弓根固定结合注射型硫酸钙(Calcium Sulfate Cement,CSC)椎体增强术治疗胸腰椎爆裂性骨折,对其中有完整随访资料的病例进行分析,探讨其实际临床疗效。资料与方法一、一般资料 2006年11月至2009年9月采用短节段椎弓根固定结合注射型硫酸钙(Calcium Sulfate Cement,CSC)椎体成形术治疗胸腰椎爆裂性骨折45例,其中37例获得平均19个月(14~37月)以上随访。男21例,女16例;年龄39~60岁,平均 47.3岁。均为单椎体爆裂性骨折,骨折节段T11 2例、T12 14例、L1 16例、L2 5例;按AO分型A3.1型21例、A3.2型5例、A3.3型11例。神经功能Frankel分级C级4例、D级12例、E级21例。二、手术方法全麻,俯卧位,腹部悬空。以“C”型臂X线机透视定位骨折平面,进行体位复位。取后正中切口,显露伤椎及其上、下椎椎板和关节突关节,在伤椎上、下椎体植入椎弓根螺钉。椎弓根螺钉植入成功后安装固定棒,再次撑开复位,锁紧一侧固定棒,并将另一侧固定棒拆除。对术前有神经症状或CT提示椎管内占位超过30%的患者行全椎板减压,探查椎管内有无骨折块占位。在未安装固定棒侧进行伤椎椎弓根穿刺,依据“C”型臂X线监视情况调整穿刺针方向,进入复位后的椎体空腔。对复位不满意患者扩大穿刺孔,伸入反向刮匙利用推顶技术对塌陷的椎体终板进行复位。拔出穿刺针芯,以负压吸引器将椎体内积血吸出,将搅拌好的CSC(MIIGX3 HiVisc,Wright公司,美国)注射入椎体内。此时需反复进行X线透视,控制注入量并防止CSC渗漏进入椎管或椎旁。对于行椎板减压患者,在结束手术前再次检查椎管内是否有渗漏。切口常规留置闭式引流管,关闭切口。三、术后处理 术后常规预防感染治疗3-5d,48-72h拔除引流后进行床上腰背肌功能锻炼。术后4周佩带腰托下地活动,加大锻炼强度及幅度,12周复查后去腰托活动。术后10-12个月取出内固定。四、随访及评估方法术中记录手术时间、术中出血量及伤椎注射CSC量。术后观察下地活动时间、神经功能分级及术后并发症、二次手术取内固定时间。术后12个月随访时行疼痛视觉模拟评分(visual analogue score,VAS)及Oswestry功能障碍指数 (Oswestry disability index, ODI)评估。术后1月、三月、6月及末次随访摄X线片或CT检查,观察伤椎骨折愈合、CSC吸收情况。测量矢状面Cobb角(伤椎上位椎体上终板与下位椎体下终板直线延长线的交角)及前缘高度比(伤椎前缘高度与上、下邻椎前缘高度平均值的比值)。内固定失败的标准为术后X线片显示内固定装置断裂或松动,或椎体高度再丢失(后凸角增加大于10°)[6]。五、统计学处理采用SPSS 13.0(SPSS公司,美国)统计学软件进行统计学处理。观察指标为前缘高度比及矢状面cobb角,行单因素方差分析,术后各组与术前比较采用Dunnett-t检验,检验水准α取双侧0.01。结 果一、手术一般情况手术时间75~180min,平均(106±40)min;术中失血量150~800ml,平均(330±137)ml;注入CSC2~8ml,平均4.8ml;用于准备及注射CSC的时间为6-10min。注射过程中无血压及血氧明显下降或其他需要干预情况发生。二、术后并发症术后影像学检查证实3例CSC外渗,其中2例发生椎体前外侧渗漏,1例发生椎管内渗漏(图1)。无神经症状加重,随访过程中CSC均被发现吸收,无异位骨化形成。术后浅表伤口愈合不良3例,经细菌培养均为条件致病菌,1例经清创缝合后愈合,2例经换药后愈合。图1 男,39岁,L1爆裂性骨折a、b 术后三天CT检查证实发生CSC椎管内渗漏,无神经症状 c 、d-术后1年CT复查椎体内及椎管内CSC全部吸收,椎管内无骨化,椎体内骨小梁连续,无空腔形成Figure 1. A 39-year-old man with the L1 burst fracture caused by a traffic accident. a b The leakage of CSC was observed post-operation from CT image. c d The CSC was completely absorbed after 1 year and no ossification in the spinal canal was observed. Bone trabeculae of vertebrae were continuous and no cavity was formed.三、术后功能评价术后无一例患者出现神经功能损害加重,术前有神经功能不完全损害的16例中12例获得完全恢复(表1)。VSA评分平均1.2分,ODI评分平均20.4%。表1 37例患者手术前后神经功能Frankle分级比较(例)Tab.1 The Frankel grading system of 37 patients (cases)术前术 后A级B级C级D级E级A级00000B级00000C级00022D级000210E级000021四、影像学评价骨折骨性愈合时间12-20周,平均13.4周。术后8周开始出现CSC吸收现象,12-20周完全吸收,平均14.6周。二次手术取出内固定28例,取出时间为术后10-18个月,平均12.8个月。无一例发生内固定断裂、松动,无后凸畸形丢失大于10°病例(图2)。术后椎体前缘高度比及矢状面cobb角明显恢复,术后椎体前缘高度及矢状面cobb角维持满意,分别丢失3.11%及2,80°。统计结果具体见表-2。表2 37例患者手术前后的影像学测量结果( ±s)Tab. 2 Radiographic measurement of the injury segment( ±s)观察时间前缘高度比(%)矢状面Cobb角(°)术前55.40±9.7922.45±7.74术后85.46±6.56*6.86±5.27#术后3月84.10±6.76*8.71±5.15#术后6月82.82±6.69*9.12±5.84#最后一次82.35±7.48*9.66±5.88#注:*与术前比较,P<0.01;#与术前比较,P<0.01图2 男,45岁,重物砸伤致L1爆裂性骨折,Frankle分级D级. a 术前X线侧位片示骨折为AO分型A3.1型,前缘高度比49.85%,矢状面Cobb角35° b 术后侧位X线片示骨折复位,前缘高度比97.50%,CSC在复位后的椎体孔隙内充分填充,矢状面Cobb角7° c 术后3个月X线侧位片示前缘高度比94.44%,后凸畸形角9°,椎体内CSC部分吸收 d 术后5个月X线侧位片示前缘高度比93.65%,矢状面Cobb角9°,椎体内CSC完全吸收 e 术后14个月内固定取出后侧位X线片示前缘高度比93.12%,矢状面Cobb角9° f 术前CT示椎体前、中、后柱受累,椎管内占位42% g 术后1周CT示CSC在复位后的椎体孔隙内充分填充 h 术后5个月CT示CSC完全吸收,骨小梁形成Figure 2. A 45-year-old man with neurologically incomplete injury Frankle grade D of L1 burst fracture after a high energy crash. A Lateral radiograph ,The anterior vertebral body height was 49.85% and sagittal cobb’s angle was 35° B Postoperative lateral radiograph. The fraction of injury vertebrae was reduced and the anterior vertebral body height was 97.5% and sagittal cobb’s angle was 7°. The cavity of related vertebrae was full filled by CSC C Lateral radiograph after following up 3 months. The anterior vertebral body height was 94.44% and sagittal cobb’s angle was 9°. The CSC of related vertebrae was partly absorbed D Lateral radiograph after following up 5 months. The anterior vertebral body height was 93.65% and sagittal cobb’s angle was 9°. The CSC of related vertebrae was completely absorbed E The internal fixation was removed after 14 months. The anterior vertebral body height was 93.12% and sagittal cobb’s angle was 9° F CT on admission. Anterior column and middle column was involved and intracanal fracture fragments accounts for 42% G Postoperative computer tomography H CT after following up 5 months. The CSC of related vertebrae was completely absorbed. Bone trabeculae of vertebrae was continuous and no cavity was formed.讨 论胸腰椎爆裂性骨折多为垂直压缩暴力作用下椎体结构破坏,骨折块向四周分散,椎体后壁破裂,骨折块突入椎管,脊柱的稳定性遭受破坏。生物力学实验结果表明,如果前、中柱损伤,将导致椎体70%的屈曲及旋转刚度丧失[7],需通过手术恢复脊柱的序列及稳定性。对于不稳定脊柱骨折采取切开复位内固定已不再争议,但对于胸腰椎爆裂性骨折的手术方式仍有较多争议。一、短节段椎弓根螺钉固定的优缺点上个世纪60年代后期基于椎弓根螺钉固定技术的出现,尤其是DICK为代表的螺杆系统使得后路矫形技术体现了三维复位和固定的概念,短节段椎弓根螺钉内固定(short-segment pedicle instrumentation,SSPI)在临床广泛开展。但近年来,后路短节段椎弓根螺钉内固定手术患者的内固定松动、断裂、椎体高度再丢失导致脊柱局部畸形等并发症的报道越来越多[4,5]。大多数学者认为是由于椎弓根钉利用前、后纵韧带和椎间盘纤维环的牵拉复位,虽能基本恢复伤椎的高度及外形,但对椎体内部松质骨的复位作用却十分微弱,导致椎体内部的骨缺损。实验证实在对椎弓根钉复位后的椎体行CT扫描发现,在椎体的内部,特别是椎弓根层面的椎体前部依然存在骨缺损区[3]。椎体的骨缺损导致椎体的生物力学的不稳定,并引起复位后的椎体高度不断丢失,后者又加重前者,这一互相促进的过程最终引起椎体的后凸畸形加重及内固定装置发生疲劳性断裂。因此在理论上利用CSC进行伤椎骨缺损区植骨填充,恢复其结构的连续性及完整性,恢复伤椎前、中柱的生物力学稳定性,降低内固定物的应力负荷能够预防并发症发生。二、椎体增强术在临床上运用自1986年Daniaux首次报道自体松质骨椎体增强术治疗胸腰椎骨折患者后,该技术曾被广泛应用,而Verlaan等[9]进行了系统性回顾分析后,发现术中采用松质骨椎体增强术的患者在随访结束时的Cobb角矫正度数的丢失要大于未采用松质骨椎体增强术的患者。相关解释是在实施松质骨椎体增强术时,植入椎体空腔的松质骨由于内固定物的应力遮挡,长期缺乏应力刺激,成骨作用微弱,无法真正起到骨性支撑作用。Cho[10]报道运用聚甲基丙烯酸甲酯(polymethylmethacrylate, PMMA)椎体增强结合椎弓根螺钉固定术治疗胸腰椎爆裂骨折,但是由于PMMA的不可吸收性,将其应用于非骨质疏松性椎体骨折导致很大的争议。随着生物材料的不断开发,临床上开始使用自固化磷酸钙骨水泥(calcium phosphate cement, CPC)、自固化硫酸钙骨水泥(CSC)作为椎体增强材料,这类材料可降解,固化时不产生高温,并且具有骨传导及骨诱导、其生物降解速度与成骨活性相协调特性,因此得到广泛使用,获得良好的疗效[11]。本组病例中使用的椎体增强材料系美国Wright公司生产的MIIGX3高强度微创注射型硫酸钙,具有固化过程中放热少(低于30度),术中固化时间可控制及强度高等优点。本研究发现,术中注射CSC操作时间充足,无注射时发生固化,操作简单方便,注射过程中无血压及血氧饱和度下降等并发症,术后无神经症状加重病例。在术后3个月时,CSC在X线片上即开始出现明显吸收征象,5个月时CSC已基本吸收完全,CT复查显示椎体内无明显空腔形成,CSC充填区被新生骨替代,骨小梁形成。这和体外动物实验结果基本一致,动物实验表明CSC可在缺损区快速硬化,局部形成弱酸性生物环境,吸引破骨细胞吸收CaSO4,成骨细胞则吸附在CaSO4 晶体上,有利于血管和成骨细胞的长入,13周左右完全生物降解,新骨长入。通过体外生物力学实验得出,CSC可恢复至椎体强度至损伤前水平108%,但仅能恢复完整椎体46%的刚度,故需要通过椎弓根螺钉系统提供而外的刚度[12,13]。本组病例通过椎弓根螺钉内固定对中、后柱提供有效固定,辅以CSC对前、中柱进行临时固定,待成骨作用诱导新骨生成后,由新生骨代替CSC机械支撑作用,从而避免骨折愈合过程中,由于前柱机械强度不足引起的椎体复位的丢失与后凸畸形的增加。随访发现,无内固定松动失败病例,术后患者的椎体前缘高度无明显丢失,无进行行后凸畸形加重,患者功能恢复满意。三、CSC椎管内渗漏的预防本组病例共发生3例CSC的外渗,其中1例为椎管内, 2例为椎体外,经过随访未发现造成相应的临床神经卡压症状,外渗的CSC在随访中均发现被完全吸收,局部无骨化物形成(图1)。椎管内外渗病例根据CT平扫分析,渗漏是沿穿刺孔道通过椎弓根渗漏入椎管内。我们认为使用CSC作为椎体增强材料需注意:1、术前应将CSC保存于低温状态,可延长其固化时间,保证有足够的操作时间;2、注意CSC调制时的粘稠度,粘稠度低容易造成CSC外渗,高粘稠度的CSC又不利于在伤椎椎体内广泛填充;3、在注射CSC前应将骨折复位并锁紧固定一侧固定棒来维持复位,将CSC注射到椎体骨质缺损处,以降低注射压力,避免过快过量注射CSC;4、注射时要不断透视,动态观察CSC流动方向,一旦发现CSC达到椎体边缘,特别是椎体后缘需停止注射;5、如行椎管减压,CSC注射结束后再次探查椎管,确定椎管内无CSC外渗。总之,我们通过对37例胸腰椎骨折进行椎弓根螺钉复位结合CSC固定术的疗效分析认为,CSC具有良好的生物相容性,可吸收性,以及骨诱导、骨传导性能,联合椎弓根螺钉内固定治疗胸腰椎爆裂性骨折操作简单、不增加手术创伤、手术安全、疗效满意,为临床治疗胸腰椎爆裂性骨折提供一种可选择的方法。参考文献[1] 程黎明, 曾至立, 杨志勇,等. 脊柱脊髓损伤流行病学特点分析和手术疗效探讨. 中华创伤骨科杂志, 2008, 10(3): 245-248.[2] Parker JW, Lane JR, Karaikovic EE, et al. 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长时间的保持一种姿势(如久坐,特别是向前倾斜坐,或者躺在床或沙发内看电视)会导致脊柱周围的肌肉、韧带和脊柱关节及其周围的软组织长时间保持在一种拉伸状态,增加了椎旁软组织、椎间盘及椎间关节的负担,长时间的超负荷会导致软组织的损伤。就像橡皮筋一直处于一种持续不变的拉伸状态,橡皮筋就不能完全回缩,不能恢复其弹性及力量。肌肉、韧带及其他软组织就像橡皮筋。如果长时间一种不正确的姿势,就会导致软组织的弹性及力量减弱,当突然活动(如站立或起床时)肌肉及软组织要收缩,而力量及弹性不足就导致肌肉、韧带及软组织的受伤,出现疼痛。一旦出现软组织的损伤,其修复过程较慢,且最终形成的时疤痕修复,又导致软组织的弹性下降,更容易受伤,导致恶性循环。软组织的损伤特别是脊柱关节周围的软组织损伤导致局部微出血,最终会导致关节的退变及增生,形成骨刺。长时间的坐特别是不正确的坐姿,还可以增加椎间盘及关节内的压力,导致椎间盘加速老化、突出,关节退变、增生。严重的关节增生及椎间盘突出可导致椎管狭窄,而椎管内有非常重要的脊髓和神经,椎管的狭窄压迫了脊髓及神经就出现颈肩痛及腰腿痛,严重者出现行走困难及大小便的失禁。生命在于运动。适当的体育锻炼和运动除了增加心、肺等内脏功能,还可以锻炼肌肉、韧带及软组织的弹性及力量,并且增加神经系统的活力,使肌肉、韧带等组织能更加协调的工作,避免受伤。常见且易坚持的锻炼方法有:各种体操,非对抗性的球类活动,游泳,快走及慢跑。对于有腰背痛的朋友可以适度的进行腹肌及腰背肌的重点锻炼,如仰卧起坐,俯卧位“飞燕式”等。对于颈肩痛的朋友,可以练习颈部保健操,具体动作为: 左顾右盼: 头先向左后向右转动,幅度宜大,以自觉酸胀为好, 30次。 前后点头:头先前再后,前俯时颈项尽量前伸拉长,30次。 旋肩舒颈:双手置两侧肩部,掌心向下,两臂先由后向前旋转 20—30次,再由前向后旋转20—30次。 摇头晃脑: 头向左一前一右一后旋转5次,再反方向旋转5次。 头手相抗: 双手交叉紧贴后颈部,用力顶头颈,头颈则向后用力,互相抵抗5次。 双手托天: 双手上举过头,掌心向上,仰视手背5秒钟。 锻炼方法有多种,掌握不适度,不但不能起到预防和治疗的目的,还会导致病情复发,所以在运动时一定要注意以下要点: 慢,运动时动作要缓慢,幅度要适度。 松,运动时,肌肉一定要放松,使肌肉及各关节得到最大限度的舒展。 静,排除杂念,专心练习,怡然自得,对身心健康起到良好调节。 恒,锻炼要持之以恒,每天3次,每次应量力而行。但是,需要提醒的是,对于颈肩腰腿痛,特别是出现四肢麻木、行走困难是一定要到正规的医院就诊,避免因为脊髓及神经受压而得不到及时科学的治疗,导致不可逆转的后遗症发生。
此文章已发表于中华外科杂志2010年第6期目前,有关胸腰椎损伤的分类方法很多。不同学者使用不同的分类法来报道各自的研究成果,难以对其结果进行比较。出现这一现象的原因在于对胸腰椎损伤的分类还没有一个令人信服的方案。一个完美的损伤分类应能全面反映损伤程度,指导治疗和预测治疗效果。本文就胸腰椎损伤分类评分系统及其评价的相关研究进行综述。一、胸腰椎损伤稳定性的相关理论胸腰椎损伤是否需要手术治疗取决于外伤后脊柱的稳定性及不稳定程度。在20世纪四十年代末,Nicoll[1]认为脊柱的机械性稳定由四种因素决定,即椎体、椎间盘、小关节及棘间韧带,其中棘间韧带是最主要的。1963年Holdsworth[2]提出了“柱”及后方韧带复合体的概念,将脊柱分为前、后二柱,并按照后方韧带复合体是否损伤将胸腰椎骨折分为稳定性骨折和不稳定性骨折两大类。1968年,Kelly和Whitesides[3]重新定义脊柱二柱理论,认为无论后方韧带复合体是否完整,爆裂性骨折都是不稳定骨折[4]。Panjabi[5]对胸腰椎骨折的进一步研究和认识发现脊柱骨折的稳定性并不是仅决定于后方韧带复合体的完整性。1982年Denis[6]提出了脊柱三柱理论:前柱由前纵韧带、纤维环的前半部分和椎体前半部分组成,中柱由后纵韧带、纤维环的后半部分和椎体后半部分组成,后柱由椎弓、棘间韧带、棘上韧带、黄韧带和小关节囊组成;他认为所有爆裂性骨折均为不稳定性骨折。McAfee等[7]结合生物力学基础研究提出了自己的脊柱三柱理论,其中中柱由后纵韧带、纤维环的后1/3部分和椎体后1/3部分组成;他们认为中柱的损伤程度和受伤机制决定脊柱的稳定性,后方韧带复合体是脊柱稳定的重要因素。临床上一些学者根据后凸畸形程度、椎管内占位情况、椎体高度丢失率及神经功能状况来判断骨折是否稳定,并依此来决定是否需要手术治疗[8-9]。因此,目前对脊柱稳定性的认识尚未达成共识,特别是对软组织在维持脊柱稳定性中的作用存在很大争议。我们认为脊柱损伤的稳定应包括三个方面即椎体、软组织和神经状况,缺一不可,但三个方面的相互关系及对稳定性作用的大小可能不同,有待进一步研究。二、胸腰椎损伤分类系统: 1.基于骨折形态描述及损伤机制的分类:对骨折形态描述是基于放射学的诊断,随着放射诊断学的发展,对胸腰椎骨折的认识也逐步深入,表现在对骨折的分类越来越详尽。1938年Watson-Jones[10]将胸腰椎骨折分为简单楔形骨折、粉碎骨折和骨折脱位三种类型。1949年Nicoll[1]在对不同损伤机制的形态学分析基础上,将胸腰椎损伤分为四种主要类型,即前方楔形骨折、侧方楔形骨折、骨折脱位型及椎弓骨折。Holdsworth[2]首先考虑韧带在维持脊柱稳定性中的作用,将胸腰椎骨折按后方韧带复合体是否损伤分为稳定性骨折和不稳定性骨折两大类。Denis[6]在三柱理论的基础上,将胸腰椎损伤分为四大类:压缩性骨折、安全带骨折、爆裂性骨折及骨折脱位型,并进一步细分为16小类。三柱理论及其分类在临床上曾经广泛使用,特别是Denis分类中爆裂性骨折的五个亚型,至今仍有学者在使用。因对爆裂性骨折的不同认识,McAfee等[7]依据自己的脊柱三柱理论将胸腰椎损伤分为以下六型:楔形压缩性骨折、稳定爆裂性骨折、不稳定爆裂性骨折、Chance骨折、屈曲牵张型骨折损伤和剪切性损伤。随着AO/ASIF(Arbeitsge-meinschaft für Osteosynthesefragen/The Association for the Study of Internal Fixation,内固定研究学会)理论在临床的推广,Magerl等[11]在对多中心1400例胸腰椎损伤患者的X线片和CT研究基础上提出了AO分类。该分类根据Holdsworth的二柱理论和受伤机制将损伤分为压缩型、牵张型和旋转暴力型三种基本类型,再根据骨折部位、骨折形态、韧带损伤情况和移位的方向分为不同的亚型,将胸腰椎骨折分为3类9组27型,多达55种。国内也有学者对此做了大量研究,并提出自己的分类方案,如金大地[12]根据损伤机制及其病理形态将胸腰椎骨折分为三类,每类分为二型,每型又分三亚型共18种。这些分类都是在影像学资料的基础上,结合患者的受伤机制,仅仅考虑了骨性结构的损伤,而没有结合软组织及神经损伤情况,更不能量化损伤的严重程度。因此,有学者研究[13-15]胸腰椎损伤程度评分系统,来量化评价损伤严重程度,反映脊柱稳定程度并指导治疗和预测预后。2.基于损伤严重程度评分的分类系统:McCormack等[13]在研究短节段椎弓根钉固定失败原因的基础上,提出载荷分享分类(load sharing classification, LSC)。根据影像学资料从椎体粉碎程度、骨折片移位程度及后凸畸形矫正程度三个方面进行评分,每项按严重程度行3分制评分,三项得分之和为LSC总评分,评分越高骨折越不稳定。该分类首次量化了损伤的严重程度,但也仅仅考虑了椎体骨折的情况,忽视了软组织及神经损伤对脊柱稳定性的作用。2005年美国的脊柱创伤研究学组(The Spine Trauma Study Group, STSG)结合患者X线片、CT、 MRI检查及患者的神经损伤情况提出了胸腰椎损伤评分系统(thoracolumbar injury severity score, TLISS)[14]。TLISS主要依据三个方面:(1)基于影像学资料了解骨折的受伤机制;(2)椎体后方韧带复合结构的完整;(3)患者的神经功能状态。后来STSG改进了TLISS,把带有主观色彩的受伤机制改为更为客观的骨折形态描述,并称之为胸腰椎损伤分型及评分系统(thoracolumbar injury classification and severity score, TLICS)[15]。具体标准是:(1)骨折的放射学形态:压缩性骨折1分;爆裂性骨折2分;旋转型骨折3分;牵张性骨折4分。若有重复,取最高分。(2)后方韧带复合体结构的完整性:完整者0分;完全断裂者3分;不完全断裂者或可疑断裂2分。(3)患者的神经功能状态:无神经损害者0分;完全性脊髓损伤者2分;不完全损伤者或马尾综合症者3分。各项分值相加即为TLICS总评分,评分越高代表损伤越严重。该分类首次综合考虑了椎体、韧带及神经功能对脊柱损伤稳定性的作用,并且量化损伤的严重程度,是具有重大意义的一次进步。三、对胸腰椎骨折分类的评价Burstein[16]在美国骨与关节外科杂志(The Journal of Bone and Joint Surgery, JBJS)撰写编辑评论时指出,骨折分类系统的本质是应用工具,评价这一工具在临床实践中是否有用,就是看它被不同的医师在不同的时间使用时,能否得出相同的结果,因此对每一种分类均应进行科学系统的评价。Audige等[17]认为,对一种骨折分类的评价应包括三个阶段:第一阶段是分类提出者对分类进行有效性、可靠性评价;第二阶段是多中心对分类有效性及可靠性评价;第三阶段是进行前瞻性临床试验证实其对临床治疗及预后判断的有效性。 1.分类可靠性及有效性评价:可靠性反映了运用同一骨折分类系统阅读同一批患者的影像资料后得出相同结论的能力,分为不同观察者之间的可靠性和同一观察者在不同时间判断的一致性。有效性是指分类系统对骨折真实状况反应的准确程度。统计学上常用符合百分率及Kappa值来评价分类的可靠性及有效性[18],Kappa值>0.75说明符合水平很好,<0.50说明符合水平差。夏良政等[19]对Denis和Gertzbein两种分类进行评价,结果观察者之间的平均Kappa指数:Denis四类型为0.588,16个亚型为0.134;Gertzbein三类型为0.603,9亚型为0.420。观察者前后的平均Kappa指数:Denis四类型为0.706,16个亚型为0.432;Gertzbein 三类型为0.746,9个亚型为0.511。Wood等[20]对Magerl和Denis分类进行评价,观察者之间Magerl分类的A、B、C三型及九个亚型的Kappa平均值为0.475和0.537,Denis分类的四型16亚型的Kappa平均值为0.606和0.173,观察者前后的符合率Magerl型和亚型分别为0.82和0.67,而Denis分类为0.79和0.56。Magerl、Denis及Gertzbein分类均只有中度的可靠性和有效性,存在不同程度的缺陷。Dai等[21]对载荷分享分类进行了Kappa分析,45例病例的X线片和CT片经过5名观察者评价得出第一次观察者之间的kappa平均值为0.79,三个月后为0.84,观察者前后的Kappa平均值为0.78,对于该分类的三个组成部分分别进行统计学评价,kappa平均值为观察者之间第一次0.90,第二次0.92,观察者前后0.89。作者认为载荷分享分类有很好的可靠性和有效性。张志成等[22]对48例胸腰段骨折,根据TLICS系统进行评定,3 个月后进行再次评估,使用Cohen加权Kappa系数对观察者间一致性和可重复性进行分析,计算TLICS亚类Kappa系数位于中度和较高可靠性之间(0.43~0.72) ,TLICS系统可重复性的Kappa系数则位于中度和较高度可重复性之间(0.55~0.76),TLICS系统诊断准确率为95.1%,敏感性87.5%,特异性96.8 %,认为TLICS分类系统具有较高的可靠性和可重复性。2.分类对临床治疗和预后的指导意义:根据Denis的三柱理论及其分类[3],所有爆裂性骨折均为不稳定损伤,可导致神经功能进一步的损伤,需手术治疗。但许多研究发现无神经损伤的胸腰椎爆裂性骨折行保守治疗后极少出现或不出现神经功能的损害,说明该分类对指导治疗的意义不大。Weninger[23]分析了136例保守治疗胸腰椎压缩及爆裂性骨折的影像学资料及功能评估,发现保守治疗对胸腰椎爆裂性骨折安全有效。2003年,Wood[24]发表了一篇关于胸腰椎爆裂性骨折治疗的前瞻性随机对照文章,对47例无神经损伤的胸腰椎爆裂性骨折的患者随机行手术治疗和保守治疗,经平均44个月的随访,发现在手术治疗和保守治疗组之间,无论放射学评价或者功能评价(包括SF-36评价)差异均无统计学意义。McCormack[6]提出LSC时指出,该分类仅用于指导选择手术固定方式,对于<7分的骨折可以行后路短节段固定,对于≥7分的严重骨折单行后路短节段固定,内固定失败率高。Dai[25]回顾性分析了127例经平均7.2年随访的爆裂性骨折保守治疗的病例,分析患者后凸复位丢失率及功能情况和受伤时LSC评分之间的关系,认为LSC评分能指导临床对患者是否行手术治疗。Korovessis等[26]对40例LSC评分>6分的L2~4椎体骨折患者进行前瞻随机研究发现,对于LSC评分>6分的爆裂性骨折,短节段椎弓根螺钉固定不能有效维持复位,达不到满意的临床疗效。Dai等[27]在一项5~7年的前瞻随机对照临床试验中发现,对于载荷分享评分≤6分的胸腰椎爆裂性骨折,短节段椎弓根螺钉内固定安全有效。LSC分类对指导临床工作特别是对于选择手术固定节段,防止内固定松动、断裂及骨折复位再丢失有指导意义。 TLICS[15]建议≥5分者应考虑手术治疗,≤3分者考虑非手术治疗,4分者可选择手术或非手术治疗,并建议根据神经功能状态和后方韧带复合体的损伤情况决定手术入路和手术方式。该分类系统建议:(1)来自前方压迫的不完全的神经功能损伤需行前路手术减压内固定;(2)后方韧带复合体的损伤行后路手术;(3)既有不完全神经功能损伤又有后方韧带复合体损伤的行前后联合入路手术。目前尚未检索到该分类对临床指导意义的评价文章。四、小结与展望在处理胸腰椎损伤时,除骨结构的损伤外,应重视软组织损伤的情况,包括韧带结构与椎间盘等。忽视软组织损伤的存在常常影响治疗结果[28]。早期损伤分类仅仅根据X线片的骨折形态学将骨折进行简单分类,对后方韧带复合体是否损伤只能从体检和X线片见棘突分离来判断,易对后方韧带复合体损伤漏诊,对临床的指导有限,也不能判断预后。Denis和Magerl分类太复杂,其有效性及可靠性低,对临床的指导意义有限。LSC分类仅仅从机械力学的力传导方面来考虑脊柱的稳定性,没有考虑神经损伤的情况及软组织对脊柱稳定性的重要作用,也不能指导是否需要手术治疗。TLICS分类结合MRI检查,特别是T2加权的抑脂序列矢状位图像对后方韧带复合体损伤的诊断敏感性明显提高,可以综合考虑脊柱椎体骨折形态、韧带损伤和神经功能,并量化损伤程度。该分类有很好的可靠性和有效性,并能根据分类结果来指导临床工作,是值得在临床推广和应用的分类方法。但该分类仍需完善,特别是量化的标准是否真正的反映了脊柱稳定程度,需要临床实验验证该分类评分系统对临床治疗的指导意义和预测预后能力。参 考 文 献[1] Nicoll EA. 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此文章已经发表于中华创伤骨科杂志2011年第8期胸腰椎爆裂性骨折是临床常见的损伤类型,早在1963年Holdsworth[1]在总结大量临床病例的基础上就提出了爆裂性骨折的概念,将其作为一种特殊类型的脊柱损伤,并在其脊柱二柱理论的基础上,描述爆裂性骨折的损伤机制。1983年Denis[2]在其三柱理论的基础上重新定义了爆裂性骨折并描述其损伤机制。由于该类损伤发病率高,且易发生神经功能损害,因此一直是临床及基础研究的热点,但在损伤分类、手术指针、重建方式、是否融合及其损伤机制等方面存在较大争议。本文就目前有关脊柱爆裂性骨折损伤机制的研究进展做一综述。爆裂性骨折损伤机制1.椎间盘作用机制Holdsworth[1]描述爆裂性骨折的损伤机制是椎间盘的髓核通过骨折的上终板进入椎体内,导致椎体粉碎性骨折并伴有椎管内占位骨折块。1960年Roaf[3]在对脊柱压缩实验中发现压缩的能量主要被椎体吸收,压缩时终板向椎体侧膨隆,最后破裂,使髓核物质进入椎体,增加了椎体内压力使之爆裂,当髓核进入椎体的速度大于椎体内骨髓、脂肪等物质流出速度之时发生爆裂性骨折。Shirado[4]同样在体外实验中发现,爆裂性骨折标本均有上终板中部破裂及椎体内有椎间盘组织,并发现无退变椎间盘在垂直外力作用下,应力主要集中在软骨终板中央偏后,周边部的应力水平较低;而退变的椎间盘应力主要分布在终板和椎体边缘。因此,健康的椎间盘在垂直载荷作用下产生爆裂性骨折,而退变椎间盘在外力作用下易产生压缩骨折。有学者[5]在T12-L1节段有限元模型上模拟体外轴向冲击过程,发现当垂直方向上施加载荷时,终板会嵌入椎体里,终板的中心部位承受最大应力,应力集中于终板相应的松质骨的中心部位。Stephen等[6]在成年猪脊柱标本上快速向椎间盘内注射液体,增加椎间盘内压力,成功模拟出椎体后上方的骨折。该作者认为椎体后上方的骨折块是由于在外力作用下椎间盘压力升高所致。Ochia等[7]利用人体腰椎运动节段标本进行了相同能量、不同加载速率的轴向压缩实验。结果表明,高速率加载的标本模拟成成爆裂骨折,低速率加载标本模拟出压缩性骨折,但所测定的椎体内压最大值低速率组比高速率组明显高,且有统计学意义,因此他认为导致爆裂性骨折的原因是椎间盘组织进入椎体内,像楔子一样劈开椎体,并把骨折块推向椎管内。以上研究都说明椎间盘在爆裂性骨折的发生中起着重要的作用,在外力作用下,椎间盘内压力增高,并将压力传导给椎体,导致椎体骨折。但是对于椎体骨折的发生部位不统一,特别是临床高度关注的椎体后上方骨折块(即椎管内占位骨折块)产生的机制有完全不同的解释。2. 关节突关节应力传导机制椎骨间的连接是通过前方椎间盘韧带复合体和后方的小关节突关节以及韧带组织。由于脊柱周围的韧带仅承受牵张力,不传导轴向压缩力,因此对于导致椎体骨折的暴力传导只有二条途径,椎间盘或者小关节突关节。临床上发现脊柱损伤多见于胸腰段[8],结合解剖学研究,有学者认为小关节突关节及其空间位置可能是导致胸腰段爆裂性骨折发生的原因。Sharma等[9]在有限元模型上分析小关节的几何参数对载荷传递有明显影响,已经证实了在压缩、后伸以及旋转载荷下,小关节关节面的距离减小和小关节的应力增加的非线性关系,小关节关节面的方向和小关节的载荷分布密切相关,关节突关节所产生的张应力随关节突关节面的矢状角和水平角的增加而增大。张平[10]等同样在有限元模型上分析小关节应力变化,发现在旋转及屈曲加旋转状态下T12及L1小关节应力比其他节段大,并指出这和小关节关节面的方向有关。Wilcox等[11]通过有限元分析观察到,脊柱节段压缩时下关节突向下移动,作用在与之接触的上关节突上,引起关节突旋转,在椎弓根处产生张应力,以椎弓和椎体交界处张应力最高,这是产生椎管内骨块的生物力学基础。Langrana等[12]认为爆裂性骨折与关节突关节和椎弓根的解剖特点及载荷机制密切相关,关节突关节在爆裂骨折过程中对载荷传递起至关重要的作用。爆裂性骨折是轴向压缩和关节突关节传递的前方剪力共同作用的结果,关节突关节面产生的前方剪力通过椎弓根向椎体后上壁传递,形成楔形效应,使骨块向后移位产生椎管占位,同时侧方暴力使椎弓根间距增宽;椎体后壁的骨折导致上终板的支撑减弱,轴向暴力造成椎体的上终板骨折。该作者在体外尸体实验在后伸暴力下模拟出椎管内占位更加明显的爆裂性骨折,但是他在实验中不同组别使用标本节段不同,暴力大小和方向均不同,影响了其实验结果的可信度。以上研究表明,关节突关节在传导外力时,将外力转换并通过椎弓根传递至椎体后方,导致椎体骨折,这解释了椎管内占位骨折块的形成机制,但是关节突关节的解剖特征是如何影响应力转化及传导的目前不清楚。3. 椎体微结构及应力集中机制爆裂性骨折最常见类型为Denis B型[2],即上终板骨折伴有椎体后上方骨折块突入椎管内。因此有些学者认为是否和该部位的解剖微结构有关,并进行相关研究。Heggeness和Doherty[13]通过研究胸腰段椎体骨的微结构,发现所有年龄段的标本,松质骨骨小梁起源于椎弓根基底部的内侧角并向前呈放射状排列,椎体后壁皮质骨在椎弓根内侧明显变薄,其部位和临床上常见的突入椎管内的骨折块位置一致。Dai[14]等利用定量计算机成像技术(quantitative computed tomography,QCT)测量L1椎体不同部位骨矿物质密度(bone mineral density,BMD),发现椎弓根基底部的骨矿物质密度最高,而在在其周围骨矿物质密度明显减小,并认为这和爆裂性骨折的发生有关。Zhao[15]等对椎体标本切片后利用显微X线照相技术发现,椎体上终板厚度较下终板薄,上终板下方的骨小梁的光密度较下终板附近的骨小梁光密度小,并认为解剖上的薄弱是导致上终板骨折多见的原因。还有学者认为T12及L1椎体具有独特的松质骨特性[16],是该部位易发生骨折的原因。Hongo等[17]在尸体椎体骨上测量骨表面的应力,发现在椎弓根基底部应力最高。Overaker[18]等建立椎体的有限元模型,在压缩力作用下,发现破坏区集中在椎体后上方的皮质骨和骨小梁单元。Dai[19]也在有限元模型上证实应力集中于椎弓根基底部。因此学者们认为胸腰椎易发生爆裂性骨折是由于胸腰段椎体特殊的微结构和特殊的应力集中所致。但是我们认为按照目前的研究结果只能证明生物力学及力学生物学的Wolff原理(骨是兼具最大强度和最小质量的最佳力学结构)及松质骨的形态和密度和日常生活中产生的应力相关理论[20],不能解释为发生爆裂性骨折的原因。综上所述,目前对胸腰椎爆裂性骨折的损伤机制目前还存在争议,尤其是对于临床医生十分感兴趣的、也是导致患者神经脊髓功能损害的椎管内占位性骨折块的形成机制争议较大。支持椎间盘机制的学者认为椎管内骨折块是继发损伤,由于椎体在暴力作用下,椎体骨折导致椎体后上方骨折,骨折块向椎管内移位。而支持关节突关节应力传导机制的学者认为椎管内骨折块是原发损伤,暴力经小关节突传递时,小关节突将暴力转化,通过椎弓根向椎体后上方传递,导致椎体后上方应力增高,出现骨折。胸腰椎爆裂性骨折损伤机制研究方法对于生物力学研究,目前常用的方法为体外实验和计算机模拟。体外实验的标本为尸体或者动物标本,常用Panjabi的逐级撞击法[21]来模拟受伤过程研究爆裂性骨折的损伤机制及建立爆裂性骨折的模型。新鲜年轻人的尸体标本是最佳的研究标本,但其来源极其困难和有限,因此很多实验的爆裂性骨折尸体标本都是中老年人的标本,甚至是高龄老年人,这和临床上爆裂性骨折多发生于年轻人不相符[8]。而且由于标本数量有限,标本的差异也十分大,经常在同一标本上进行不同的实验,对结论的可靠性值得商榷。动物标本虽然解决了标本来源的限制和标本的差异,但直立行走的人类脊柱力学环境和爬行的四肢动物的脊柱的力学环境完全不同,力学环境的不同必然导致生物力学性质的不同。无论是尸体模型或者是动物模型,我们在试验的过程中均不能得到标本从撞击到骨折过程的各组织内部应力变化数据,因此不能分析骨折发生的机制和各个部位损伤的关系。随着计算机仿真技术的不断发展,有限元法(Finite element method)在医学研究方面展现出其优越性。有限元方法在一定程度上代替生物力学实验,并能对实验条件进行控制和模拟活体下的力学情况,对模型无任何损害。与尸体或动物实验、生物力学实验相比,计算机模拟能做到完全控制实验条件,不受标本数量及质量的限制,不受伦理的约束,可以动态的研究和分析椎体、椎间盘及韧带的应力大小、应力变化,而这些结果在体外实验是无法求得的。目前,已有的不少学者建立了胸腰椎的有限元模型研究临床相关问题。Dai[19]通过非常简化的三维有限元模型对胸腰椎爆裂性骨折的机制进行了分析。Liu等[23]通过两个节段的线弹性有限元模型分析了在创伤载荷下退变椎间盘对胸腰段椎体应力分布的影响。Wilcox[11]等通过三个节段的有限元模型研究的胸腰段爆裂性骨折机制及椎管占位,但是在此模型中,损伤椎体的上下相邻椎体仅仅有部分被模拟,并且在受伤机制中起重要作用的韧带仅包含了后纵韧带。为了研究冲击载荷下胸腰段爆裂性骨折的机制,Qiu等[5]通过有限元方法(模型包括T12-L1),分析了垂直冲击载荷下应力分布和终板位移。其模型设定均为线弹性,对结果有一定影响。Park等[22]通过T12-L2三维有限元模型,比较了胸腰段爆裂性骨折的几种不同手术方法,为临床工作提供依据。有学者[23]在有限元模型上赋予材料的断裂属性,从而模拟出骨折发生部位,以及不同的加载方式(加载方向、大小及速率不同)造成的椎体骨折特点,但是模型中椎体的各向同性材料属性影响了实验结果的可靠性。小结及展望 胸腰椎爆裂性骨折是临床常见的损伤,但其损伤机制目前还存在争议。临床学者根据不同的损伤机制理论,对胸腰椎爆裂性骨折有不同认识,提出不同的诊疗方案,得出不同的疗效,在临床上导致极大的混乱,严重制约了对该损伤的认识、预防及制定合理有效治疗计划。从目前的研究看,关节突关节应力传导机制的说服力最强,但还需要进一步研究证实该理论。相对于其他研究方法,有限元法在损伤机制的研究中具有一定优势。参考文献[1] Holdsworth F. 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此文章已经发表于中华医学杂志2011年第31期有限元分析在脊柱生物力学研究中越来越广泛,但是大部分有限元法的研究均是在静态加载下的静力分析,而对于临床上常见的胸腰椎爆裂性骨折损伤而言,主要是受到垂直冲击暴力而致。研究胸腰椎爆裂性损伤过程中的应力分布及变化,以及进一步研究损伤机制,需要在有限元模型上模拟体外的损伤过程,进行冲击试验并进行动态分析。据我们所知,目前还没有报道一个完整的可进行动态冲击实验并进行动态分析的胸腰椎三维非线性有限元模型,本研究拟建立一个胸腰椎(T11-L3)的三维非线性有限元模型,为下一步在有限元模型上进行动态冲击的生物力学实验奠定基础。1、材料和方法1.1 胸腰椎有限元模型的实体建模1.1.1样本数据采集建模数据采集自接近国人50 百分位体型的健康成年男性志愿者(年龄25 岁,身高172cm ,体重64kg,无脊柱疾病史和明显脊柱外伤史,经摄片排除脊柱畸形及其他病变)一成年男性志愿者的CT断层扫描图像。采用GE公司Light Speed 16排螺旋CT扫描机,人体位于扫描视野的中心,扫描条件为:120kV,250 mA,层厚0.625mm,螺距1.25mm,自上而下进行螺旋扫描,扫描范围包括T11-L3椎体共得到519张CT图片,通用DICOM3.0格式保存。1.1.2 三角网格模型的建立通用DICOM3.0格式读入医学有限元建模软件Simpleware2.0中(Simpleware Ltd., UK,它包含3个模块建模模块ScanIP、组合装配模块ScanCAD与有限元前处理模块ScanFE)。首先将原始图像重新采样,适当调整原始图像的分辨率从而调整最终生成的实体模型的精细度。再基于CT灰度值将图像通过阈值工具分割出感兴趣的区域,并且精细区分出不同骨性结构之间的界限。最后运用对感兴趣区域进行填充,得到胸腰椎的三角网格模型。对于椎间盘,由于其CT灰度与周围软组织十分接近,无法通过阈值分割直接获得,所以按照解剖知识通过对椎体之间的空间的填充获得椎间盘的轮廓。对原始图像的降噪滤波、边界处理、阈值分割与特征提取,最终建立起胸腰椎的三角网格模型。该模型包含T11、T12、L1、L2、L3共5个椎体以及之间的4个椎间盘(图1)。把生成的三角网格模型作为Geomagic8(Raindrop Geomagic, Inc., USA)的导入文件。1.1.3实体模型的建立将由Simpleware2.0中生成三角网格模型导入逆向工程软件Geomagic8中进行修补与优化。首先在保证模型形态精度的前提下减少三角面片的数量,为进一步优化模型提供基础。然后填充模型表面空洞,去除模型表面非特征性的尖刺和压痕,平滑松弛表面,防止非特征性的高曲率及自相交面的产生,实现用光顺平滑的NURBS曲面来拟合离散的模型表面三角面片,最后生成具有G1连续的NURBS曲面模型即实体模型(图2)。 图1 胸腰椎的三角网格模型 图 2 腰胸腰椎的NURBS实体模型1.2有限元分析前处理以通用IGES格式将胸腰椎的实体模型导入有限元前处理软件 HyperMesh10.0中。通过对5节椎骨以及4个椎间盘网格的划分、材料属性定义和边界条件的设定,完成有限元分析前处理。1.2.1网格划分骨性结构区分皮质骨(厚度为1mm)和松质骨、后部结构以及骨性终板(厚度为0.5mm),这些结构均采用一阶六面体单元C3D8进行网格划分。椎间盘(图3)位于骨性终板之间,根据组织学发现按比例由髓核(44%)和纤维环(56%)组成。髓核由5层8节点实体单元组成,纤维环有8层相互交叉胶原纤维层组成,纤维和椎间盘平面呈35°角[1],相邻的二层纤维走向相互交叉,呈110°。髓核与纤维环采用一阶杂交的减缩积分六面体单元C3D8RH进行网格划分,胶原纤维采用2节点桁架TRUSS单元。按照文献描述的韧带的起止位置[2],并赋予所有韧带1mm的厚度,通过4节点减缩积分壳单元S4R模拟了前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、棘上韧带、棘间韧带、横突间韧带,采用3节点S3R壳单元模拟小关节囊韧带。单元数及类型汇总见表1图3椎间盘由髓核和纤维环组成,纤维环由8层胶原纤维和基质组成图4 胸腰椎有限元模型的网格,包括椎体、椎间盘和七条重要韧带。表1 有限元模型各结构单元类型及单元数结构松质骨皮质骨后部结构纤维环髓核胶原纤维终板关节囊韧带其他韧带单元类型C3D8C3D8C3D8C3D8RHC3D8RHT3D2C3D8S3RS4R单元数242887268906848302760110364048652990601.2.2 材料属性设置根据文献资料[3],骨性结构假设为各向同性材料,按照Johnson-Cook定律赋予对称性弹塑性特性;韧带按照Maxwell-Kelvin-Voigt粘弹性材料定律赋予粘弹性属性,韧带纤维组织使用非线性材料属性;椎间盘按照Mooney-Rivlin材料定律赋予超弹性属性。椎体、椎间盘及韧带的材料特性总结如表(表2、3、4)。表2 骨性结构材料属性材料属性皮质骨松质骨终板骨密度(kg/mm3)1.83E-060.17E-061.06E-06杨氏模量,E(MPa)1400029110000泊松比,v0.30.250.3屈服应力 a(MPa)1101.926硬化模量 b(MPa)10020100硬化指数 n0.111失效塑变应变 eP9.68E-0314.5E-030.02最大应力(MPa)1552.237.5应变率系数 c113表3 椎间盘材料属性材料属性髓核纤维环基质胶原纤维密度(Kg/mm3)1.00E-061.20E-06非线性曲线泊松比,v0.4950.45C100.120.18C010.030.045表4 韧带材料属性材料属性ALLPLLITLISLLFSSLJC密度(Kg/mm3)1.0E-061.0E-061.0E-061.0E-061.0E-061.0E-061.0E-06杨氏模量,E(MPa)11.49.1211.44.565.78.5522.8泊松比,v0.40.40.40.40.40.40.4切线模量,Et(MPa)10.09.011.04.05.08.022.0切线泊松比,vt0.420.420.420.420.420.420.42粘度系数,ho28282828282828Navier氏常数,l1.0E-061.0E-061.0E-061.0E-061.0E-061.0E-061.0E-06ALL:Anterior longitudinal ligaments前纵韧带、 PLL: posterior longitudinal ligaments后纵韧带、 FL :flavum ligaments黄韧带、 SSL: supraspinous ligaments棘上韧带、 ISL: interspinous ligaments棘间韧带、 ITL: intertransverse ligaments 横突间韧带 、CL: capsular ligament关节囊韧带1.2.3相互作用方式设定在椎间盘与骨性结构之间使用共节点连接方式。韧带于骨性结构的界面使用Tied焊接方式,阻止在有限元模拟过程中出现组织之间的相互移动。小关节突关节面之间采取无摩擦通用接触。模型分析使用ABAQUS 6.9的EXPLICIT的显式动力学有限元求解器进行。1.2.4载荷与边界条件设置约束L3下终板6个方向自由度作为边界条件,采用Distribution Coupling的方式约束T11上终板作为从节点,建立其与主节点(旋转轴上某一点)的分布式载荷,将载荷加载于主节点上。2、模型的验证2.1 椎间盘的载荷-位移实验参照有关文献[3]在有限元模型上模拟体外实验过程,在准静态应力下分析椎间盘的载荷-位移曲线(图5),将模型中的每个运动单元(二个椎体和其之间的椎间盘,但不包括后部结构)逐步进行准静态面加载,加载方式1.267mm/s,加载时间1s,得出每个椎间盘的载荷-位移曲线(图6)和文献中的结果[3]比较。图5 有限元模型上椎间盘载荷-位移实验图6 椎间盘的载荷-位移实验验证(*数据来源于参考文献[3])2.3 冲击载荷下大体应力分布将T11上终板单元采用offset偏置的方法,在已建立的有限元模型T11椎上方覆盖厚3mm的刚体板,覆盖范围包括椎体及后部结构。依据文献[4]建立半径11mm的密度均匀的球形刚体,刚板的密度设置为7.8E-6kg/mm3 ,钢球的密度为9.97E-4Kg/mm3(质量为5.56Kg)。模拟体外的冲击锤,钢球以6.0m/s的速度冲击钢板中央,按照能量计算公式E=(1/2)×m×v2冲击能量为100J垂直轴向冲击有限元模型,动态观察应力分布云图。图7 100J轴向冲击下应力云图(左为整体右侧面;右为L1皮质骨)3 结果建立了胸腰椎的三维有限元模型,包括T11、T12、L1、L2和L3五个脊椎及四个椎间盘和前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、棘上韧带、棘间韧带、囊韧带及横突间韧带七条重要韧带。共包含71939个节点和78887个单元。模型各个部分分别设定了材料参数,赋予骨性结构弹塑性、椎间盘超弹性、韧带粘弹性材料属性。在和体外实验在相同条件下进行了有限元模型的准静态椎间盘的载荷-位移实验,每个椎间盘共获得20个数据,得到的椎间盘载荷-位移曲线图(图 6)和文献报道体外实验结果[3]非常相近;在动态冲击实验下观察应力云图,发现应力集中位于椎弓根周围、小关节突关节及棘突和上关节突之间的椎板中间,应力最大值出现在椎弓根外下缘和椎体交界的皮质骨区,动态观察发现应力最早集中于该部位,且应力沿皮质骨向椎体逐步扩散;松质骨的应力明显较皮质骨小,在中央偏后方应力较大,动态观察发现应力最早集中出现中央偏后部位并向四周扩散(图7),这和Dai[5]的有限元研究结果一致。4 讨论4.1三维有限元模型的建模方法有限元分析法是计算力学中的一种重要方法, 它是20世纪40年代初兴起的应用数学、现代力学及计算机科学等学科相互渗透、综合利用的一门边缘科学。1972年Brekelmans[6]首次将有限元法用于骨的应力分析。近20年来, 有限元分析法在脊柱生物力学研究中的应用日益广泛和深入。由于脊柱解剖结构复杂性,应用实体建模法较直接生成法更合适 [7]。为了精确的描述胸腰椎的几何形态,对建模方法进行改良,将模型的建立分为三角网格模型与NURBS曲面模型两个主要步骤来实现。三角网格模型是用大量的三角网格对原物件表面进行离散的近似的三维模拟,对复杂几何拓扑结构有较强描述力,可以很大程度上还原标本的解剖形状。但是由于三角网格模型被处理为离散的几何体,表面的曲率不连续[8],直接导入有限元软件中无法生成体,导致无法对模型作进一步的分析计算。采用NURBS曲面拟合离散的三角网格,则能构成具有G1连续的、封闭的曲面,由封闭的曲面构成了实体,进而进行有限元分析。这样结合了三角网格对复杂标本解剖形状的描述能力和NURBS曲面的连续性,可以保证了后期有限元分析的精度和可行性。将NURBS曲面保存为通用IGS格式后,将其导入到有限元前处理软件HyperMesh10.0中。HyperMesh10.0是一个高效的有限元前后处理器,能够建立各种复杂模型的有限元和有限差分模型,与多种cad和cae软件有良好的接口并具有高效的网格划分功能。在HyperMesh10.0中,通过高质量的六面体网格对实体模型进行划分,有利于计算机资源的节省,并为后面冲击载荷下骨折模型的建立提供模型基础。4.2三维有限元模型的验证有限元模型的验证问题一直是一个很困难的问题[9]。验证三维有限元模型的方法一般有[10]:1、取实际标本模型进行同样条件下的实验,观察同样的指标,对比二者的结果进行验证;2、与现存文献中类似的实验结果进行比较;3、将实验得到的最终结果与临床观察到的现象进行验证。由于实体模型的相似性程度直接关系到后续有限元分析的可靠性, Robin发现几何形态对脊柱的力学行为有重要的影响[11],Ha等[12]指出,在进行有限元分析时,需要尽可能精确的模拟标本的几何形状,以避免简化所带来的精度的降低。本实验模型的几何外形来源于健康成年人的无脊柱疾病史的三维超薄CT扫描数据,经过专业的医学有限元建模软件Simpleware2.0、逆向工程软件Geomagic8及有限元划分软件HyperMesh10.0,建立了具有六面体网格的、包含71939个节点和78887个单元的有限元模型,充分保证了几何相似度;模型进行了准静态的椎间盘的载荷实验,观察其载荷和位移的关系,结果和文献[3]的体外实验高度相似;模型动态冲击实验下发现应力集中位于椎弓根周围、小关节突关节及棘突和上关节突之间的椎板中间,应力最大值出现在椎弓根外下缘和椎体交界的皮质骨区,和其他胸腰椎三维有限元模型[5]获得的应力分布规律一致,并且和脊椎的骨小梁分布规律一致[13、14],即在骨小梁密度密集及骨密度高的部位应力高。本研究通过以上三个方面保证了有限元模型的几何相似性和力学相似性和胸腰椎高度一致,为进行下一步的进行冲击实验并分析应力、得到真实的结果提供了可靠基础。4.3 本模型的特点及意义近些年来已经有不少学者建立了胸腰椎的有限元模型以研究临床相关问题。 Dai[5]通过一个运动节段的共293个单元及388节点简化的线性三维有限元模型对胸腰椎爆裂性骨折的机制进行了分析。Liu等[15]通过两个运动节段的线弹性有限元模型分析了在创伤载荷下退变椎间盘对胸腰段椎体应力分布的影响。Wilcox[16]等通过三个节段的有限元模型研究的胸腰段爆裂性骨折机制及椎管占位,但是在此模型中,损伤椎体的上下相邻椎体仅仅有部分被模拟,并且在受伤机制中起重要作用的韧带仅包含了后纵韧带。为了研究冲击载荷下胸腰段爆裂性骨折的机制, Qiu等[4]通过有限元方法一个运动节段的有限元模型上分析了垂直冲击载荷下应力分布和终板位移,其模型设定均为线弹性,对结果有一定影响。为了弥补既往模型的不足(相关节段较短,忽略了部分解剖结构,多为四面体网格,网格质量一般,材料线弹性等),本研究建立了包括T11-L3的全胸腰椎三维有限元模型,模型精确的区分了皮质骨、松质骨,终板,后部单元,椎间盘(区分了髓核和纤维环,纤维环由其中的纤维加强),并且模拟了力学行为重要的七条韧带,采用六面体网格,优化了网格质量,赋予模型非线性材料属性。本模型为T11-L3节段,在进一步进行胸腰椎损伤机制的研究中可以不分析受冲击脊椎(T11)和约束脊椎(L3)应力变化,而研究不受到载荷和边界条件影响的T12、L1、L2脊椎的应力分布及变化,更加具有科学性。本研究使用的HyperMesh10.0进行了高质量的网格划分,除韧带及胶原纤维外均采用更高质量的六面体网格。模型采用了采用一阶的四边形壳网格与六面体体网格,这是因为在相同阶数下,它们相对于三角形壳网格与四面体体网格有更高的精度与更小的计算代价;采用杂交单元模拟间盘结构材料的超弹属性;采用减缩积分单元是因为该单元类型在大变形工况下能有效减少单元“沙漏”现象的产生,防止由于单元的剪切自锁而导致的计算结果不收敛。此方法网格质量高,可以准确的反映应力、应变、位移等力学参数,可以大幅度降低计算资源的消耗,为冲击载荷的瞬态加载和骨折机制的模拟提供必要的基础。在材料属性方面,最大程度的模拟正常人体组织结构的非线性属性以及压缩载荷时显示的非线性行为,除了胸腰椎的骨性结构赋予弹塑性材料属性外,并赋予椎间盘超弹性的材料属性,使椎间盘接近生理状态。韧带方面,通过精确的解剖位置和非线性粘弹性的材料属性,最大限度的恢复其生理作用。本模型经过准静态的椎间盘载荷-位移实验及动态冲击分析椎体的应力分布验证了模型的力学相似性。因此,本模型是一个精细、有效、完整胸腰段的三维非线性有限元模型,可进行动态有限元分析。为进一步在有限元模型上模拟胸腰椎损伤过程,进行冲击加载试验,分析椎体、椎间盘及韧带内部的应力分布及变化规律,研究胸腰椎损伤机制奠定基础。参考文献1. Schmidt H, Kettler A, Heuer F, et al. Intradiscal pressure, shear strain, and fiber strain in the intervertebral disc under combined loading. Spine (Phila Pa 1976). 2007;32(7):748-55.2. Pintar FA, Yoganandan N, Myers T, et al. Biomechanical properties of human lumbar spine ligaments. J Biomech. 1992;25(11):1351-6.3. El-Rich M, Arnoux PJ, Wagnac E, et al. Finite element investigation of the loading rate effect on the spinal load-sharing changes under impact conditions. J Biomech. 2009;42(9):1252-62.4. Qiu TX, Tan KW, Lee VS, et al. Investigation of thoracolumbar T12-L1 burst fracture mechanism using finite element method. Med Eng Phys. 2006;28(7):656-64.5. Dai L. Mechanism of thoracolumbar burst fractures: a biomechanical study. Chin Med J (Engl). 2002;115(3):336-8.6. Brekelmans WA, Poort HW, Slooff TJ. A new method to analyse the mechanical behaviour of skeletal parts. Acta Orthop Scand. 1972;43(5):301-17.7. 朱睿, 程黎明. 骶椎切除重建的三维有限元模型建立及其研究进展. 医用生物力学. 2008;23:327-31.8. 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此文章已经发表于中国矫形外科杂志2011年第20期老年人的由于骨质疏松导致脊柱椎体骨折是临床常见的损伤类型,其中绝大多是为压缩性骨折,经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)及椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)在治疗胸腰椎压缩性骨折展现出绝对优势,其手术创伤小,术后立即缓解由于骨折导致的疼痛,有效的纠正后凸畸形及恢复骨折椎体高度,并且能提供即刻的稳定性,患者术后早期的活动可有效的防治骨质疏松及腰背部肌肉的松弛及退化,能明显的提高患者的生活质量[1-2]。但对于临床较少见的老年胸腰段椎体的爆裂性骨折,由于其椎体后壁的不完整以及椎管内有占位骨折块,为椎体成形术及椎体后凸成形术的相对禁忌症[3]。但是这类患者的长期卧床的保守治疗方法对患者的生活质量影响极大,而进行椎弓根钉的内固定手术创伤大、手术风险较,术后仍需较长的卧床以及术后复位的丢失、内固定的松动导致疗效不佳。为此作者对无神经症状的老年人胸腰段椎体骨折行椎体后凸成形术,以探讨椎体后凸成形术治疗无神经症状的老年人胸腰段椎体骨折是否安全,是否能有效缓解患者疼痛,改善生活质量。从2008年1月一2009年12月,作者在C型臂X线机动态观察下采用球囊分次扩展结合体位复位进行椎体后凸成形术治疗18例年龄在65岁以上单椎体胸腰段椎体爆裂性骨折,并进行随访分析,初步效果满意,报道如下。1资料与方法1. 1一般资料 18例患者中女4例(22.2%),男14例(77.8%),年龄66-79岁(平均70.89±3.89岁)。所有患者均有轻微外伤史,平地摔倒12例,坐凳不稳摔倒6例。所有患者受伤前均正常活动,生活完全自理,其中合并有药物可控制的心血管疾病4例,饮食控制的糖尿病2例。术前常规行X线摄片,CT扫描重建及MRI检查,明确损伤部位、损伤类型、椎管内占位情况、椎体后壁破损情况、椎弓根发育有无异常。依据Magerl分类,所有患者均属于A3.1型骨折,术前无脊髓及神经根受损的表现。受伤至手术时间为3-14天(平均为5.7天),累及节段:T124例、L18例、L26例。1. 2手术方法气管插管全麻,患者俯卧位,胸部及骨盆处垫枕,使患者脊柱过伸,并行过伸体位复位。调整C型臂X线机,使其正位显示患椎上下终板呈一线影,同时双侧椎弓根与棘突等距;侧位显示终板、椎弓根上下缘呈一线影。C型臂X线机透视监测下经双侧椎弓根穿刺。进针点选择和方向:正位位于椎弓根影外上缘进针,侧位沿椎弓根方向,根据术前CT影像调整穿刺针的内倾及头倾或尾倾,穿刺到达椎体后缘时正位透视保证穿刺针未突破椎弓根影内侧缘,并根据术前CT影像结果避免穿刺针通过或位于椎体后上缘骨折块部位。然后依次放置导针、扩张套管、工作套管建立工作通道。经工作套管将连接于膨胀专用注射器(与压力监测器相连的,内注入10ml稀释的碘造影剂)的可扩张球囊导入椎体,使其位于患椎前3 /4处,骨折线的下方。在透视下,通过专用注射器开始缓慢扩张,使球囊压力增加到约50psi以防止移位。透视下监视椎体后上缘骨折块得复位及移位情况。如发现椎体后上方骨折块有向椎管内移位倾向,取出球囊,加大脊柱过伸后再次行球囊扩张,可多次重复双侧交替进行球囊扩张及体位过伸复位操作,至椎体高度恢复至正常或球囊已扩张至终板或一侧外侧皮质或者球囊系统压力可达到180psi是停止球囊扩张。取出球囊后通过工作通道塞入小块的止血纱布至椎体前缘,然后经过工作通道同时在双侧将面团期的骨水泥(Polymethylmethacrylate, PMMA)推入椎体内,整个过程中严密在C型臂X线机透视下监测,观察骨水泥的充填及外渗情况,如骨水泥到达椎体后缘前方立即停止骨水泥灌注。待麻醉清醒后立即观察患者的双下肢活动。1.3术后处理术后第一天佩戴腰托下地活动,并辅助腰背肌的功能锻炼,腰托佩戴3-4周。术后建议患者使用降钙素三月,长期服用骨化三醇药物防治骨质疏松及使用非甾体药物治疗二周。出院前复查CT。1.4临床及影像学评估观察和统计手术时间、术中灌注骨水泥量、术后神经功能分级及术后并发症,术前、术后3天及术后12月采用疼痛视觉模拟评分(visual analog score,VAS) 评估患者疼痛程度。 术前、术后及随访期间后凸畸形角(伤椎上位椎体上终板与下位椎体下终板直线延长线的交角)、及前缘高度比(伤椎前缘高度与上、下邻椎前缘高度平均值的比值)。术前及术后根据CT扫描图像测量椎管横截面积后按Hashimoto[4]方法计算椎管骨块占位率,术后CT明确椎管内有无骨水泥外渗。1. 5统计分析 收集数据经SPSS 13. 0统计软件计算完成。VAS评分、椎体前缘高度、后凸畸形角术前、术后及术后12个月随访时平均值采用单因素方差分析进行,若具有统计学意义,进一步采用LSD法行两两比较,椎管内骨块占位的术前与术后均值采用配对t检验,取α=0.05作为统计界值,认为P值具有统计学意义。2结果2. 1术中及术后情况所有患者均顺利完成乎术,手术时间30-50min(平均40.83±6.91min),术中出血20-50ml(平均31.67±7.07ml),骨水泥灌注4.0-8.0ml(平均6.0±0.62ml),术中无血压明显下降及需治疗干预的情况发生。无肺栓塞、神经根及脊髓损伤等并发症。2. 2临床评估术后患者疼痛迅速缓解,VAS评分由术前剧烈疼痛降为术后的轻微疼痛,随访期间疼痛症状无加重,术后12个月随访时VAS评分仍为轻微疼痛。术前及术后的VAS评分有统计学差异,术后一年的VAS评分较术后评分差异无统计学意义。(表-1、2)表-1 18例患者术前、术后、术后12月临床评估情况(均值±标准差)VAS前缘高度比(%)Cobb角(°)椎管占位(%)术前8.17±0.61873.72±6.15320.50±2.33316.22±4.387术后2.33±0.76792.78±1.9276.00±1.84715.56±4.162术后12月2.39±0.69892.33±1.5348.83±2.056-注:VAS、前缘高度比、Cobb角单因素方差分析P<0.05,进一步行两两比较;椎管占位行配对t检验,P=0.282。表-2 VAS、前缘高度比、Cobb角术前、术后、术后12个月两两比较LSD统计概率P值VAS前缘高度比Cobb角术前-术后<0.01<0.01<0.01术前-术后12月<0.01<0.01<0.01术后-术后12月0.8120.729<0.012.3 影像学评价术后CT检查无椎管内骨水泥渗漏发生,2例出现少量骨水泥椎体侧方渗漏。患者椎体高度及后凸畸形角术后获得明显改善,术前和术后差异有统计学意义;术后一年随访椎体前缘高度无丢失,但cobb角增大,并有统计学意义;椎管内占位率术前及术后无统计学差异,但术后椎管占位率较术前减小。(表-1、2)患者,男,74岁。平地摔伤致L1爆裂性骨折。A、术前X线片示L1骨折,前缘高度比为56%,cobb角24°;B、术前CT显示椎体爆裂性骨折,椎管内占位26%;C、术后X线片显示骨水泥充填好,椎体前缘高度比为91%,cobb角9°;D、术后CT显示椎体内骨水泥充填好,骨水泥无外渗,椎管内占位为24%;E术后1年x线片显示椎体前缘高度比为90%,cobb角11°。3、讨论 PVP或PKP治疗在骨质疏松性的胸腰椎压缩性骨折行已广泛开展,其治疗创伤小、恢复快、极大的提高患者的生活质量等特点受到患者的认可。由于骨水泥灌注到骨折椎体后,可即刻稳定骨折、恢复椎体的强度,从而明显减轻患者的疼痛,因此避免了由于长期卧床而导致的骨质加速丢失、纳差、心血管功能及肺功能的衰退等并发症。并且由于椎体高度的恢复和维持,减小了由于椎体高度丢失导致的后凸畸形,从而避免了由于后凸畸形而导致的椎旁肌的应力改变,脊柱加速退变和长期慢性的腰背部疼痛,极大的提高了患者的生活质量。但是对于老年人的胸腰段椎体的爆裂性骨折采用经皮PVP或PKP治疗,由于担心PMMA通过破裂的后壁进入椎管内导致不可逆性的脊髓及神经根的损伤,将该类损伤列为其相对的禁忌症。因此对于老年人胸腰椎爆裂性骨折既往多采取保守治疗,但是不可避免会导致由于长期卧床导致的心肺功能减退、骨质疏松加重,以及由于脊柱的不稳定及骨折不愈合导致的慢性疼痛。为了提高患者的生活质量减少卧床时间、恢复脊柱的正常序列及稳定性,临床开展了内固定手术。临床尝试了改良椎弓根钉、在椎弓根钉道内使用骨水泥强化、进行椎体前中柱的增强等方法来避免椎弓根钉的松动、复位的丢失及后凸畸形的加重[5-8],但是该类治疗创伤大,疗效不佳在临床未广泛开展。临床对于无神经症状的胸腰椎爆裂性骨折开展PMMA灌注的手术最早的报道为台湾学者,在2004公开发表了通过PVP治疗6个病例胸腰椎爆裂性骨折,该组病例为年龄30-54岁,保守治疗3.5-8月无效的患者[9]。该报道引起了极大的争议,争议的焦点在于对于中青年患者椎体骨折使用PMMA是否合适以及该手术方式的安全性,正于编者在评论中写道:椎体成形术治疗胸腰椎爆裂性骨折最大的风险在于固化前的PMMA经破裂的椎体后壁渗漏进入椎管,以及椎体后上缘的骨折块在操作过程中的进一步向椎管内移位,导致神经功能的损害。但是作为一种治疗胸腰椎爆裂性骨折的手术方法,在一些特殊患者中仍在有限度的开展及进行安全性的研究。有学者比较了PVP治疗胸腰椎爆裂性骨折和压缩性骨折,认为PVP在胸腰椎爆裂性骨折的治疗是同样安全有效的,但同样其病例为平均进行4.4月保守治疗的患者[10]。本组病例采用的是PKP手术方式,由于PKP手术中使用球囊扩张,在撑开压缩的椎体同时在压缩椎体中形成一个空腔,球囊的压迫使得空腔周围的骨质得以牢固嵌插,可以封闭潜在的骨缝。由于椎体内空腔的存在,骨水泥可以以较小的压力在较高的粘稠度情况下注入,极大的减少了骨水泥渗漏的风险。因此有学者[11]在使用球囊扩张的同时,进行分次灌注PMMA及灌注团块期的PMMA以减少骨水泥的渗漏来治疗无神经症状骨质疏松性胸腰椎爆裂性骨折并取得了满意的疗效,无椎管内骨水泥渗漏及神经并发症,椎管内占位情况术后有所缓解,该组病例为进行了平均2.1月保守治疗后无效的患者。德国作者[12]报道了利用PKP治疗97例患者胸腰椎爆裂性骨折的临床报道,该报道认为利用球囊扩张及高粘度PMMA手术是安全的,并且为了保证疗效,该作者灌注PMMA量为3-20ml,平均为8.62ml,同时发生骨水泥外渗为47.4%,其中有7例发生椎管内渗漏,但无神经损害发生。本组病例利用PKP方法,在手术中充分结合体位复位及分次球囊扩张技术,球囊初步扩张后抬起上终板后再利用后纵韧带及椎间盘韧带复合体的牵拉复位作用,防止椎体后上方骨折块进一步向椎管内移位,球囊进一步扩张后压缩周围骨质,封闭周围骨折间隙,在低压力下灌注面团期的PMMA,防止椎管内占位加重及椎管内骨水泥渗漏,确保手术安全。术中为维持椎体高度,减少后凸畸形,保证疗效,本组病例灌注PMMA平均6.0ml,术后患者椎体高度恢复满意,患者疼痛症状明显缓解,一年随访患者功能满意,疼痛评分无加重。一年随访发现,患者椎体前缘高度无明显丢失,但患者的局部后凸畸形角丢失平均2.83°,并有统计学意义,这可能和椎间隙高度的丢失相关。本组病例所有患者均有轻微外伤病史,且患者中男性患者明显对于女性患者,均为不完全性的爆裂性骨折,无神经损伤症状,通过PKP治疗后取得了满意的疗效,无椎管内占位加重及椎管内骨水泥渗漏,手术安全。但是对于椎体后壁破裂的爆裂性骨折,手术时必须小心谨慎,时刻要防止骨水泥渗漏至椎管及椎体后上方骨折块向椎管内移位,我们认为保证手术安全需注意以下几点:1、术前完善影像学检查,通过CT明确椎弓根的大小、方向,椎体壁的破坏情况及程度,特别是椎体后上方骨折块的移位程度、大小以及骨块和椎弓根内侧壁的距离、和椎体后缘的距离;2、采用全身麻醉,体用体位过伸复位,以及通过分次逐步球囊扩张结合体位复位防止椎体后上方骨折块向椎管内移位;3、穿刺应避免通过椎体后上方骨块骨折线,球囊扩张时前应置入椎体上终板骨折线下方及椎体后上方骨折块骨折线前方,这样可充分复位并且可在球囊扩张时封闭通向椎管内的骨折间隙;4、灌注骨水泥前,通过工作通道塞入止血纱布至椎体前方,填补过伸复位导致的前方可能形成的间隙,防止骨水泥向前渗漏;5、骨水泥灌注应低压力灌注面团期骨水泥,骨水泥应在保证安全的情况下尽可能的多,以恢复椎体的高度恢复脊柱的正常序列;6、整个操作应在成像质量高的C型臂X线机监视下进行,术中需特别注意椎体后上方骨折块移位及骨水泥的流向;7、本组病例全部为不完全性爆裂性骨折,对于完全性爆裂性骨折尚无经验。总之,在严格的术前准备、良好的C型臂X线机监视下、仔细的操作,充分利用体位复位结合球囊逐步扩张技术,PKP治疗老年人胸腰段椎体无神经症状的不完全爆裂性骨折,手术安全,疗效满意。参考文献1. 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此文章已发表中华外科杂志2012年第3期伤椎椎弓根螺钉内固定最早由台湾学者于2001年报道[1],由于其可减少固定节段,且有更好的复位和维持复位能力,短节段椎弓根螺钉结合伤椎椎弓根内固定治疗胸腰椎爆裂性骨折在临床大量开展,取得了良好的疗效[1-6]。但目前临床报道及生物力学研究的伤椎椎弓根置钉均为双侧固定,生物力学研究所采用的胸腰椎损伤模型均为严重的三柱损伤模型[2-4],对于轻中度不稳定胸腰椎损伤单侧伤椎椎弓根螺钉内固定是否能获得满意的疗效,目前尚未见有报道。本研究分析了我院自2008年1月至2009年12月收治的载荷分享评分(load sharing classification, LSC)[7]为4~6分的轻中度不稳定的单节段胸腰椎骨折进行单侧伤椎置钉结合短节段椎弓根螺钉内固定获得随访的26例患者资料,获得满意的影像学及功能学的评价结果,现报道如下。资料与方法一、一般资料26例患者中男性16例,女性10例,年龄39~60岁,平均47.3岁。患者术前均行X线片及CT、MRI检查,均为胸腰段单椎体骨折,无其他部位损伤;其中T12 4例、L1 13例、L2 9例。术前AO分型A1.2型3例、A3.1型17例、A3.3型2例、B1.2型4例;LSC评分,4分2例,5分14例,6分10例。患者神经功能评定参照Frankel分级,C级2例,D级3例,E级21例。受伤机制为坠落伤15例,交通事故伤8例,跌伤3例。所有患者均在伤后10 d内行手术治疗,手术指征:伤椎前缘高度丢失≥50%,椎管内占位≥25%,矢状面Cobb角≥15°,有神经功能障碍者,术前怀疑或明确后方韧带复合体损伤者,三柱损伤患者。二、手术方法手术均由一组医生完成,患者全身麻醉,俯卧于“u”形垫,腹部悬空并行体位复位。透视下定位,以骨折椎为中心,后正中入路,显露骨折椎及上下椎的椎板及双侧关节突,胸椎采用Roy-Camille法进钉,腰椎采用“人字嵴”顶点法进钉。行短节段椎弓根螺钉内固定(伤椎上、下椎体各置入1对椎弓根螺钉)及单侧椎弓根螺钉置入,均为单轴向椎弓根螺钉。伤椎置钉侧的选择原则为:(1)根据术前放射学检查选择伤椎椎体椎弓根更加完整侧;(2)根据术前神经症状,如需行一侧椎板减压,对侧行伤椎置钉。伤椎椎弓根螺钉长度为30 mm或35 mm。对没有神经损害的患者直接行撑开复位锁紧椎弓根螺钉(先行伤椎置钉侧,后行对侧复位);对合并脊髓损伤神经功能障碍的患者在安装伤椎置钉侧预弯连接棒并撑开复位后实施半椎板或扩大半椎板切除减压,并探查椎管前缘是否有骨折块突入椎管内,如有突入者可用“踏足板”将骨折块向前推挤,尽可能将骨折块复位,然后对侧撑开复位锁紧椎弓根螺钉,并行后外侧植骨融合。三、术后处理术后常规使用抗生素预防感染1~3 d,术后48~72 h拔除引流后进行床上腰背肌功能锻炼。术后4周佩戴支具下地活动,并逐步加大在床上的腰背肌锻炼强度及幅度,12周复查后去支具活动。四、临床观察和评估术中记录手术时间、术中出血量及术中并发症。术后观察下床活动时间、神经功能分级及术后并发症、二次手术取内固定时间。末次随访时行视觉模拟量表评分(visual analogue score,VAS)及Oswestry功能障碍指数 (Oswestry disability index, ODI)评估。术后3 d及1、3、6、12个月及末次随访时行X线片或CT检查,观察伤椎骨折愈合,测量矢状面Cobb角(伤椎上位椎体上终板与下位椎体下终板直线延长线的交角)及前缘高度比(伤椎前缘高度与上、下邻椎前缘高度平均值的比值)。内固定失败的标准为术后X线片显示内固定装置断裂或松动,或椎体高度再丢失(后凸角增加≥10°)[8]。五、统计学方法采用SPSS 13.0统计学软件进行统计学处理,计量资料采用 表示。观察指标为矢状面Cobb角及前缘高度比,行单因素方差分析,不同时间点数据比较采用Dunnett-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。。结 果一、手术情况手术时间70~180min,平均(111±26)min;失血量150~700ml,平均(319±142)ml;术中证实棘上韧带或棘间韧带断裂4例;行半椎板减压3例,扩大半椎板减压2例,均行后外侧自体骨混合异体骨植骨;所有患者手术顺利,术中伤椎置钉顺利,手术过程中无意外发生。二、术后功能评价随访时间13~26个月,平均18.6个月,术后无患者出现神经功能损害加重,术前有神经功能不完全损害的5例患者中4例获得完全恢复,1例由术前C级部分恢复到D级。末次随访时VAS评分1.0±0.7,ODI评分平均17.0±5.9。三、影像学评价骨折骨性愈合时间12~20周,平均13.4周。对患者的术前和术后随访影像学测量显示,椎体前缘高度比由术前的平均57.0%±6.3%恢复到术后的94.6%±1.9%(P<0.05),矢状面Cobb角由术前平均15.6°±4.7°恢复到术后的1.1°±4.6°(P<0.05)。随访期间椎体前缘高度比和矢状面Cobb角平均分别丢失1.5%、1.5°(表1),术后不同时间点数据差异无统计意义。无发生内固定装置断裂、松动,无后凸畸形丢失≥10°的病例。表1 影像学测量结果( ,n=26)项目术前术后3 d术后3个月末次随访前缘高度比(%)57.0±6.394.6±1.9ab94.2±1.6ab93.1±1.7 ab矢状面Cobb角(°)15.6±4.71.1±4.6ab1.9±4.6 ab2.6±5.2 ab注:与术前比较aP<0.05,术后不同时间点比较bP>0.05讨 论胸腰椎骨折是临床常见的损伤类型,其治疗还存在较多争议,对于不稳定的胸腰椎骨折进行手术治疗已达成共识,但对于不稳定骨折的判断标准及进行何种方式的重建才能恢复和维持脊柱的稳定性存在较大争议[9-10]。1994年,有学者提出载荷分享分类(load sharing classification, LSC)[7],量化胸腰椎损伤的严重程度来判断其不稳定程度,并根据损伤的严重程度进行不同的重建手术。该分类根据影像学资料从椎体粉碎程度、骨折片移位程度及后凸畸形矫正程度三个方面进行评分,每项按严重程度行3分制评分,三项得分之和为LSC总评分,评分越高骨折越不稳定,对于<7分的轻、中度不稳定骨折可以行后路短节段固定。本组病例均为单节段胸腰段骨折,LSC评分为4~6分,为轻中度不稳定骨折,根据LSC评分指导意见,行后路短节段椎弓根螺钉内固定。但研究表明,短节段椎弓根螺钉内固定治疗胸腰椎骨折在近期随访其功能学评价上虽能获得满意的疗效,改善了患者的神经功能,但在影像学评价时会出现椎体复位再丢失,局部后凸畸形角加大,甚至出现内固定松动、断钉及断棒[11-13],因此对于长期的疗效是否满意目前研究不详。临床上对于不稳定的胸腰椎骨折的治疗方式多样[8-13],不同的学者通过生物力学及临床研究获得的结果发表了自己不同观点,各有、优缺点。伤椎置钉结合短节段椎弓根螺钉内固定较单纯短节段椎弓根螺钉内固定的优势在于能更好矫正骨折的后凸畸形,椎体高度得到更好的复位,维持复位的能力更强[2-6]。伤椎置钉的安全性及伤椎置钉在帮助复位及维持复位的优势已经得到共识,但是生物力学研究所采用的胸腰椎损伤标本均为严重的三柱损伤模型[2-4],获得的短节段+双侧伤椎椎弓根螺钉内固定可以获得比单纯短节段椎弓根螺钉内固定更好的生物力学稳定性,但对于轻中度损伤的胸腰椎损伤患者,单侧伤椎置钉是否能获得满意的骨折复位及良好的复位维持,并最终获得良好的功能目前没有明确研究报告。本研究回顾性分析了短节段+单侧伤椎椎弓根螺钉内固定治疗LSC 4~6分的胸腰椎骨折,经随访放射学及功能学评价,发现伤椎置钉方便、安全,骨折均能达到满意的复位,无内固定松动失败。椎体前缘高度比由术前的平均(57.0±6.3)%恢复到术后的(94.6±1.9)%,矢状面Cobb角由术前平均15.6°±4.7°恢复到术后的1.1°±4.6°。随访期间,椎体前缘高度及Cobb角维持满意,椎体前缘高度比平均丢失1.5%,矢状面Cobb角平均丢失1.5°,经统计学分析,差异无统计学意义。患者功能评价满意。分析其原因可能为:(1)临床经验告诉我们,在进行骨折撑开复位时,一侧撑开后,另一侧撑开是非常有限的,因此我们先行伤椎置钉侧的撑开复位恢复伤椎高度及通过伤椎椎弓根螺钉顶推伤椎复位纠正矢状面Cobb角后,再行对侧撑开复位,可以获得和双侧伤椎置钉基本相同的复位优势;(2)本组病例均为轻中度不稳定骨折,骨折的粉碎程度相对较轻,椎体可分担部分载荷,减少了内固定的应力传导,单侧伤椎置钉结合短节段椎弓根螺钉内固定可以获得足够的稳定性来维持复位;(3)椎体高度的恢复及脊柱的正常序列的恢复,有利于生理载荷的合理分布,减少应力的集中,防止内固定的松动及断裂,有利于恢复椎旁肌及脊柱韧带的生理长度及张力,恢复软组织的平衡及作用,获得更加满意的功能。伤椎置钉可以减少固定节段,提供更好的复位及维持复位的能力,但伤椎固定仍需注意以下几点:(1)术前需完善各项常规检查,特别是CT检查,明确伤椎椎弓根的发育及损伤情况,如椎弓根发育狭小或椎弓根完全性爆裂需慎重进行伤椎椎弓根螺钉固定;(2)伤椎椎弓根置钉应选择短钉并置钉浅,以便更好的进行推顶复位,获得更好的伤椎椎体复位及纠正后凸畸形;(3)复位时先在伤椎置钉侧撑开复位;(4)有研究表明伤椎置钉后能有效的增加节段的稳定性,但其稳定性较长节段固定的稳定性低[4],因此对于LSC≥7分严重的不稳定骨折该手术方式重建的生物力学稳定性还不足以维持骨折复位。综上所述,对于胸腰椎骨折进行伤椎置钉固定是安全的,伤椎置钉可以获得更加好的伤椎复位及纠正后凸畸形,在平均18.6个月的随访期间,复位丢失少,术后患者功能评价满意。对于LSC为4~6分的患者,伤椎单侧椎弓根螺钉结合短节段椎弓根螺钉固定可以获得满意的疗效。参 考 文 献[1] Shen WJ, Liu TJ, Shen YS. 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